Après une période confuse de bilans paracliniques exhaustifs dans le but de rechercher une cause curable et notamment infectieuse ou allergique, la physiopathologie et la prise en charge de l’urticaire chronique (UC) s’apparentent de plus en plus à celles des autres maladies inflammatoires cutanées. L’UC est, comme le psoriasis et la dermatite atopique, multi-factorielle :

• des facteurs génétiques constituent le “terrain” de la maladie. Une association significative avec le groupe HLA-DR4 a par exemple été rapportée dans les UC auto-immunes ;
• des facteurs environnementaux (traumatismes, stress physique ou psychologique, médicaments, infections, aliments) sont principalement responsables des poussées ;
• les facteurs immunologiques et inflammatoires font l’objet de cette mise au point.

Le mastocyte reste la cellule clé de l’UC

Le mastocyte est une cellule “primitive” délivrant un signal de danger après activation d’un ou plusieurs de ses nombreux récepteurs membranaires : récepteurs pour le complément et ses fractions, pour des cytokines et chimiokines que produisent en particulier les lymphocytes T activés. Les Toll-like receptors (TLR), également présents à la surface du mastocyte, sont capables de lier des micro-organismes. Enfin, la présence de récepteurs aux neuropeptides et neuromédiateurs explique le rôle important du stress dans cette pathologie.

Toute personne exposée de manière intense à ces signaux aura de manière normale une activation mastocytaire, aboutissant à sa dégranulation et donc éventuellement une poussée d’urticaire. Près de 1 % de la population a, pendant une période plus ou moins longue, une activation inappropriée des mastocytes et souffre d’UC. La raison en est encore mystérieuse, le mastocyte étant loin d’avoir livré tous ses secrets, notamment des voies de signalisation intracellulaire.

Une préactivation du mastocyte pourrait, en toute hypothèse, être favorisée par :

• le terrain auto-immun[...]

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