Le terme de néoplasie intraépithéliale est en principe réservé aux muqueuses, mais il est licite de l’utiliser pour des lésions du versant cutané de la vulve et des régions adjacentes : fesses, plis inguinaux, mont de Vénus, haut des cuisses…

La définition anatomopathologique est celle de la dysplasie, association à des degrés divers d’un désordre architectural, d’atypies des noyaux de cytoplasmes et de mitoses. Ce terme sous-entend que la prolifération est de nature maligne et qu’elle constitue un stade précurseur du carcinome invasif.

Depuis 2005, l’International Society for the Study of Vulvar Disease (ISSVD) propose une classification des VIN en deux types : classique et différencié.

Néoplasies intraépithéliales vulvaires classiques

C’est la forme la plus commune, comme l’indique la terminologie anglo-saxonne (usual type). Dans 75 % des cas, un HPV oncogène y est retrouvé : surtout le type 16, mais aussi le 18 et le 33.

1. Description histologique

Le désordre architectural occupe toute l’épaisseur de l’épithélium, qui est le plus souvent hyperplasique, parfois papillomateux. L’épithélium est basophile car les noyaux des kératinocytes sont à la fois plus volumineux, avec une augmentation du rapport nucléocytoplasmique, plus nombreux et plus tassés. Il existe le plus souvent une épaisse parakératose. Les modifications nucléocytoplasmiques rappellent la maladie de Bowen cutanée : multinucléation, noyaux de très grande taille dits “monstrueux”, éléments dyskératosiques, éléments vacuolaires (ou koïlocytaires), mitoses anormales [1, 2, 3] (fig. 1, 2 et 3).

Dans de nombreuses publications, une distinction est faite entre les VIN classiques dites basaloïdes et les VIN classiques dites condylomateuses.

Cette distinction est aussi faite dans les publications sur les néoplasies intraépithéliales du pénis [4], mais elle n’a pas été retenue par l’ISSVD car il s’agit de deux sous-types histologiques, de même pronostic et coexistant souvent chez une même patiente, au sein d’une même lésion ou dans des foyers distincts si les lésions sont multifocales.

L’immunomarquage anti-P16 est le plus souvent positif (fig. 4 et 5).

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