Les arthrites réactionnelles font partie de la sphère des spondyloarthrites (SpA), un groupe de rhumatismes inflammatoires associant une atteinte articulaire axiale (bassin, rachis, paroi thoracique) à des phénomènes périphériques articulaires ou périarticulaires (arthrites, dactylites, enthésites) et des anomalies extra-articulaires, déclenchées par une infection à germe potentiellement inducteur sur un terrain prédisposé. Quoique considérées comme étant de fréquence minime, il s’avère que leur prévalence est souvent sous-estimée et serait en réalité une cause non rare de pathologie rhumatologique inflammatoire. La dénomination francophone de “syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter” – et plus encore la dénomination anglophone “syndrome de Reiter” – tend à être délaissée en raison de l’implication de celui qui a décrit la maladie, le Dr Hans Conrad Julius Reiter, dans des activités criminelles nazies lors de la seconde guerre mondiale.

La triade urétrite-conjonctivite-arthrite n’est pas constante, néanmoins le diagnostic d’arthrite réactionnelle repose sur l’association suivante :

• signes inflammatoires rhumatologiques (tout particulièrement, arthrite des membres inférieurs, dactylite, enthésite et/ou rachialgie inflammatoire) ;
• signes extra-articulaires, survenant dans les suites (2 à 6 semaines habituellement) d’une infection “à risque”, souvent urogénitale ou digestive.

Comme dans les SpA d’une façon générale, l’association avec l’allèle HLA-B27 est clairement établie, ce dernier représentant un facteur de prédisposition fortement associé à la maladie. Ces symptômes extra-articulaires peuvent être ophtalmologiques (conjonctivite, iritis ou uvéite antérieure), dermatologiques (kératodermie palmoplantaire, syndrome de Vidal-Jacquet à l’origine d’un aspect en clous de tapissier sur les paumes et les plantes des pieds des patients) ou liés à d’autres manifestations associées aux SpA, telles que les maladies inflammatoires digestives ou le psoriasis.

S’il est établi que l’infection initiale n’a qu’un rôle déclencheur dans la pathologie et que la description de traces du germe intra-articulaire par PCR ne remet pas en cause cette distinction claire avec les arthrites septiques, la physiopathologie des arthrites réactionnelles demeure mal connue. L’hypothèse d’une réaction croisée antigène bactérien-autoantigène articulaire n’ayant jamais pu être confirmée, les travaux actuels évoquent davantage une diminution de la clairance du germe après diffusion dans l’organisme via les monocytes, puis l’induction d’une polarisation M2 de ces macrophages.

Le traitement, après évaluation diagnostique complète, et en particulier exclusion d’une infection évolutive (arthrite septique, endocardite infectieuse, gonococcémie…), ne comprendra une antibiothérapie que lorsque[...]

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