Selon une récente étude intitulée “Objectifs peau”, la DA touche 4,52 % des Français de plus de 15 ans [1]. Ce n’est donc pas seulement une maladie infantile. La DA de l’adulte regroupe trois entités : récidive d’une forme pédiatrique, persistance au-delà de l’enfance, développement de novo à l’âge adulte [2]. La DA sévère de l’adulte concerne 90 000 à 100 000 personnes et constitue actuellement un champ thérapeutique particulièrement intéressant [3].

La DA est une maladie complexe et multifactorielle [4]. Face aux nombreuses questions et croyances des patients et des parents, adopter un verbatim clair et commun entre les différents professionnels de santé est indispensable : insister notamment sur le fait que, dans la DA, la peau perd sa fonction barrière et devient défaillante. La mutation de la filaggrine a fait l’objet de nombreuses publications depuis sa mise en évidence en 2006 [5] : elle concerne 1/3 de patients, mais également des personnes sans DA. En pratique clinique, elle ne se recherche pas.

Physiopathologie [6]

La physiopathologie de la DA regroupe plusieurs processus dont il devient difficile d’identifier le point de départ : l’altération de la barrière cutanée ? l’inflammation ? la dysbiose ?

L’inflammation aiguë de la peau est associée à une importante activation de cytokines de type Th2 (IL4 et IL13, multi-impliquées, particulièrement agressives au niveau des lésions épidermiques (fig. 1) ; IL31, dont le rôle dans le prurit est majeur) et Th22 (IL22, notamment responsable d’une hyperplasie kératinocytaire et d’une altération de la barrière cutanée). Dans l’inflammation chronique, d’autres cytokines, de type Th1 et Th17 (TNFα, IFN, IL12, IL23, IL17), interviennent également. Le rôle des cytokines Th1 et Th17 dans la genèse des lésions de psoriasis est bien établi, ce qui permet finalement de rapprocher les deux maladies sur le plan physiopathologique.

La DA ne s’arrête pas aux bords des plaques d’eczéma : la peau non lésionnelle est amenée à présenter les mêmes processus pathologiques que la peau lésionnelle car l’augmentation des cytokines Th2 et Th22 concerne l’ensemble de la peau atopique [7].

L’étude du microbiome montre qu’un microbiote digestif peu diversifié est associé[...]

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