Rappels sur le SOPK

Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), première cause de dysovulation et d’hyperandrogénie chez la femme en âge de procréer, touche 5 à 10 % des femmes en fonction du bassin de population étudié [1].

La physiopathologie de ce syndrome est complexe, multifactorielle et reste à ce jour partiellement comprise. Une des premières hypothèses serait la dérégulation intrinsèque des cellules de la thèque sous l’influence de facteurs hormonaux comme la LH et l’insuline, à l’origine d’une hyperandrogénie primitivement ovarienne. La seconde hypothèse serait le dysfonctionnement des cellules de la granulosa, entraînant un certain niveau de résistance à la FSH avec pour conséquences des troubles de la folliculo­genèse (croissance folliculaire excessive et “follicular arrest”) (fig. 1) [2-3].

Le SOPK est défini par le consensus de Rotterdam (2003). Pour poser le diagnostic, il est nécessaire de présenter au moins 2 des 3 critères suivants : oligo-anovulation (cycles longs > 35-45 jours, spanioménorrhée ou aménorrhée), signes d’hyperandrogénie clinique (hirsutisme, acné et/ou alopécie androgénique) et/ou biologique (testostérone totale et/ou libre augmentée), ovaires polykystiques échographiques (≥ 20 follicules antraux/ovaires et/ou au moins un des deux ovaires ayant un volume ≥ 10 mL) [1-4]. Cette définition est toujours évolutive, notamment du fait de l’amélioration des échographes, avec une discussion sur la valeur seuil des follicules.

Avant de poser le diagnostic de SOPK, il est nécessaire d’éliminer systématiquement certaines pathologies dont les manifestations cliniques comme l’irrégularité des cycles et l’hyperandrogénie peuvent être communes à celles retrouvées dans le SOPK. Parmi elles se trouvent l’hyperprolactinémie et l’hyperplasie congénitale des surrénales dans sa forme partielle. D’autres pathologies sont également à[...]

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