Les patients atteints de DA présentent une propension accrue au développement d’autres maladies allergiques, dans le cadre de la marche atopique. La séquence classique observée dans la marche atopique atteint, dans un premier temps, la peau sous forme d’une DA, suivi de l’atteinte du tractus gastro-intestinal sous la forme d’une allergie alimentaire, et peut ensuite progresser vers les voies respiratoires supérieures et inférieures avec rhinite allergique et asthme. Le risque de marche atopique est plus élevé chez les enfants qui produisent des IgE en réponse à des stimuli environnementaux, que chez ceux qui n’en produisent pas.

Classiquement, la dermatite atopique (DA) est liée à un niveau socio-économique élevé. La protection relative liée à un bas niveau socio-économique avait été attribuée entre autres à une exposition plus précoce des enfants aux micro-organismes favorisant une maturation du système immunitaire vers une immunité Th1, ce qui est la base de l’hypothèse hygiénique. Une revue systématique de la littérature en 2015 avait montré que le risque de présenter une dermatite atopique était de 0,72 dans les niveaux sociaux économiques les plus bas par comparaison aux niveaux socio-économiques les plus élevés.

Un des éléments entretenant la corticophobie des parents est la croyance selon laquelle les dermocorticoïdes, en diffusant par voie systémique, seraient susceptibles de fragiliser les os et de favoriser les fractures osseuses.

Les syndromes hyper-IgE sont caractérisés par l’association d’un eczéma, d’infections récidivantes et d’une augmentation des IgE. Ils appartiennent au groupe des déficits immunitaires primitifs. Un diagnostic précoce et des tests génétiques sont indispensables pour une prise en charge adaptée. L’affection avait dans un premier temps été nommée syndrome de Job. Les progrès de l’immunologie ont permis d’identifier au moins deux formes principales : une forme autosomique dominante liée à une mutation perte de fonction de STAT3 (signal transducer and activator of transcription 3) et une forme autosomique récessive liée à une mutation de DOCK8 (dedicator of cytokinesis 8). Des mutations plus rares concernent, dans les formes dominantes, les gènes ERBB2IP et CARD11 et, dans les formes récessives, PGM3 et IL6ST.

Thomas Bieber compare le microbiote cutané de la dermatite atopique (DA) à un ménage à trois. Les bactéries commensales sont les good guys, elles contrôlent la prolifération des bactéries pathogènes qui représentent les bad guys. Le système immunitaire offre la niche écologique qui est le lieu de cet affrontement. Le mécanisme du quorum sensing explique comment les commensaux, en fabriquant des peptides antibiotiques autoinductibles, contrôlent les pathogènes. Ainsi, les staphylocoques à coagulase négative (CoNS) présents en peau normale produisent des peptides autoinductibles qui inhibent Staphylococcus aureus. Au cours de la DA, l’augmentation de S. aureus est corrélée à la baisse des peptides des staphylocoques à coagulase négative [2]. On ne sait pas encore comment le système immunitaire peut différencier les “bons” des “méchants” en créant une réponse innée et adaptative contre les pathogènes via la production de peptides antimicrobiens ou d’une réponse Th17.

Hétérogénéité de la dermatite atopique [1, 2] La dermatite atopique…

Scores de gravité [1, 2] L’apparition de traitements puissants de…